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ECU-Congrès de médecine générale

Anticoagulants oraux directs, comment choisir?

La fibrillation auriculaire (FA) expose à des risques d'AVC. Afin de lutter contre cette complication dévastatrice, il est recommandé de prescrire des anticoagulants (ATCO). Il existe deux classes d'ATCO oraux utilisables dans cette indication: les anti-vitamine K (AVK) telle que la warfarine, et les anticoagulants non-vitamine K ou nouveaux anticoagulants oraux (NOACs). Parmi les NOACs, on distingue deux catégories: les inhibiteurs directs du facteur Xa (apixaban, rivaroxaban, edoxaban) et un inhibiteur direct de la thrombine (dabigatran). Ces molécules ont été comparées isolément à la warfarine (jamais directement entre-elles) et ont démontré une efficacité au moins similaire sur l’AVC ischémique que l’AVK mais avec des risques moindre d’AVC hémorragiques et d’hémorragies intracrâniennes. Elles sont donc préférées à la prise des AVK.

Le choix de l'anticoagulant se fait au cas par cas en tenant toujours compte de différents éléments tels que le risque d'AVC (l'utilisation des anticoagulants chez des patients sans facteurs de risque thromboembolique n'est actuellement pas recommandée), et le risque hémorragique (adaptation de dose). Ces deux éléments sont évalués en amont de la prescription. Dans le choix qu’a le médecin à faire, il faut également tenir compte de la présence d’une coronaropathie (prise concomitante d’antiplaquettaire), de l'âge et du poids du patient (adaptation de dose !), de sa fonction rénale (important pour le dabigatran), sa préférence pour l'une ou l'autre molécule (prise unique, ou deux doses/jour) et sa compréhension du traitement qui sera quant à elle un point déterminant dans l'observance thérapeutique. Notons que le dabigatran est le seul actuellement à disposer d'un agent réversant spécifique qui permet dans certains cas d'autoriser une chirurgie urgente ou de contrôler une hémorragie.

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Diabétologie

Diabete de type 1 : une maladie auto-immune, vraiment ?

Le diabète de type 1 (DT1) est une maladie caractérisée par un déficit de sécrétion d’insuline, induisant des hyperglycémies chroniques, et consécutif à la destruction auto-immune des cellules β pancréatiques productrices d’insuline. Cette destruction est principalement médiée par les lymphocytes T helper CD4+ et les lymphocytes T cytotoxiques CD8+ qui induisent la mort cellulaire, ou apoptose, des cellules β. Depuis peu, certains chercheurs remettent en cause l’aspect purement auto-immun de la maladie. En effet, l’insulite n’est pas systématique dans les prélèvements pancréatiques analysés, et les thérapies immunitaires visant la suppression de l’auto-immunité et la restauration de la tolérance immunitaire n’ont pas le succès escompté. Il devient par ailleurs incontestable que l’inflammation joue un rôle essentiel dans l’apparition et le développement du DT1. Effectivement, les cytokines pro-inflammatoires IL-1β, IFN-γ, et TNF-α jouent un rôle prépondérant dans le DT1 en activant des cascades inflammatoires et le stress du réticulum endoplasmique au sein des cellules β, ce qui mène finalement à l’apoptose cellulaire. Il est important de garder à l’esprit que la véritable cause de la maladie, auto-immunité ou inflammation, reste encore à ce jour inconnue. Dans cette revue, nous révisons les différents aspects de la physiopathologie du DT1, qu’ils soient auto-immuns ou inflammatoires.

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STOPP/START.v2

 

 

 

L’outil STOPP/START.v2 permet l’évaluation des traitements médicamenteux prescrits aux patients de 65 ans et plus.

 

Cet outil, destiné à tous les milieux de soins, stimule la réflexion et la remise en question des médicaments pris par les patients, en particulier les médicaments des systèmes nerveux et cardiovasculaire.

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