Les Interventions Basées sur la Pleine Conscience (IBPC) implémentées en Soins Palliatifs (SP) sont ici illustrées dans l’étude du cas clinique d’un patient souffrant d’un cancer du pancréas métastasé depuis son admission en unité palliative jusqu’à son décès, en incluant les contacts avec sa famille.

Par une revue de la littérature sur le concept de Pleine Conscience (PC) et les différentes interventions qui existent et ont déjà été appliquées en Soins Palliatifs, l’article détaille celles qui furent utilisées lors de cet accompagnement. Quelles sont les IBPC qui ont été étudiées et quels sont les effets qui ont été démontrés au bénéfice du soignant, au bénéfice de la relation entre soignant et soigné et au bénéfice du patient lui-même dans un contexte palliatif ? Les deux grands formats d’IBPC, en groupe et en individuel sont ici explorés au travers de différents auteurs pour la pertinence de leur utilisation en SP.

La leucémie lymphoïde chronique est le sous-type de leucémie le plus fréquent, représentant plus du tiers des cas des leucoses en Belgique. Ces dernières années ont été marquées par une impressionnante progression du panel des traitements disponibles pour les patients et les cliniciens. Nous sommes en effet à l’aire des thérapies ciblées et des immunothérapies, reléguant la chimiothérapie à de très rares situations. Ces nouveaux traitements offrent de belles perspectives en termes de survie sans progression et de qualité de vie pour les patients, mais les exposent à de nouveaux profils de toxicités que les cliniciens du quotidien doivent maitriser. Cet article a pour objectif d’offrir aux praticiens une mise à jour condensée de ce qu’il faut savoir sur la prise en charge de cette pathologie en 2024.

Au cours des deux dernières décennies, l’immunothérapie a transformé le paysage thérapeutique oncologique en offrant un regain d’espoir à un nombre toujours croissant de patients atteints de maladies réfractaires aux chimiothérapies conventionnelles.

À l’occasion de la journée d’enseignement continu organisée par l’ECU-UCL le 25 mai 2024, l’auteur tente de prédire l’évolution de la rhumatologie en insistant sur la disparition de la sémiologie rhumatismale actuelle, l’émergence de nouvelles maladies (notamment d’origine environnementale), les contributions de la médecine des systèmes (network medicine) et l’avènement de thérapies cellulaires.

À l’occasion de la journée d’enseignement continu organisée par l’ECU-UCL le 25 mai 2024, l’auteur vous résume l’approche thérapeutique des arthrites en 2024 en parcourant les traitements pharmacologiques classiques et les nouvelles approches ciblées par les agents biologiques et les inhibiteurs des JAK Kinases.

Ces dernières années, l’introduction de nouvelles thérapeutiques, principalement les anticorps monoclonaux tels que le daratumumab et l’isatuximab, a permis de révolutionner la prise en charge des patients atteints de myélome multiple. Cependant, le myélome reste une maladie incurable, et les patients réfractaires aux différentes classes thérapeutiques que sont les inhibiteurs du protéasome, les immunomodulateurs et les anticorps monoclonaux ont un pronostic particulièrement réservé, justifiant le développement de nouvelles voies de traitement. Le développement récent de nouvelles approches immunothérapeutiques telles que les anticorps monoclonaux conjugués, les anticorps bispécifiques et les cellules CAR T marque un tournant pour ces patients lourdement prétraités, et révolutionne leur devenir. Nous revoyons l’apport de ces différentes thérapies dans le paysage thérapeutique actuel.

Les néoplasies myéloprolifératives classiques BCR::ABL1- négatives regroupent la maladie de Vaquez, la thrombocytémie essentielle et la myélofibrose. Elles se développent suite à une prolifération clonale d’une cellule souche hématopoïétique qui a acquis une mutation driver. Ce sont des maladies chroniques qui se manifestent par des symptômes repris dans le score MPN-10, des thromboses ou plus rarement des hémorragies. Ces pathologies peuvent évoluer en myélofibrose ou en phase blastique dont le pronostic est réservé. Le diagnostic requiert la biopsie médullaire. Les traitements de 1re ligne sont basés sur de l’aspirine à faible dose, des saignées dans la maladie de Vaquez, une anticoagulation et une cytoréduction par Hydrea dans certaines situations. Les traitements de la myélofibrose incluent l’allogreffe à visée curative ou des inhibiteurs de JAK2 pour limiter les symptômes et la taille de la rate. Les progrès récents de la recherche dans la compréhension de la protéine mutée ont permis le développement de nouveaux traitements visant à éradiquer les cellules mutées (anticorps monoclonal humain, anticorps bi-spécifique). Ces traitements ciblés prometteurs sont en cours d’essai clinique.

Le présent article tente de résoudre une controverse. Posons un hôpital avec 20 médecins assistants candidats cliniciens spécialistes (MACCS) dont 10 plus jeunes (juniors) sont en année de tronc commun de médecine interne générale (par exemple) et 10 autres (seniors) sont en année de spécialisation plus spécifique (cardio, gastro, pneumo, …). Ces MACCS sont répartis dans divers services composés pour chacun de 1 à 5 MACCS avec une proportion variable de juniors et seniors. Chaque nuit ou week-end, un de ces médecins doit être de garde pour assurer la permanence des soins des patients de l’hôpital et récupère la journée qui suit. Une discussion s’amorce, pour savoir si les MACCS seniors devraient participer autant que les plus jeunes à la garde. Ils sont rémunérés 12% de plus que les jeunes et assistent, durant la journée dans le cadre de leur formation, les médecins pour la réalisation des examens techniques. Va-t-il en coûter plus à l’institution si les 10 seniors participent aux gardes générales ? Et comment leur absence (récupération) va-t-elle affecter leur temps de travail et de formation ? Les services qui accueillent de nombreux seniors ne risquent-ils pas d’être défavorisés ? Quelles seraient vos réponses à ces questions ? Certains se montreront plutôt pessimistes, mais qu’en est-il réellement ?

Les maladies neuro-dégénératives sont des affections cérébrales acquises et progressives touchant un nombre croissant de personnes suite au vieillissement de la population. Sur le plan clinique, elles se distinguent par différent symptômes selon les régions cérébrales touchées. Sur le plan biologique, il s’agit de protéinopathies, c’est-à-dire que ces maladies se définissent par l’aggrégation de certaines protéines cérébrales. Dans la maladie d’Alzheimer, la protéine amyloïde s’aggrège sans donner de symptômes, mais elle favorise l’aggrégation de la protéine tau, qui est symptomatique. Même si la tauopathie de la maladie d’Alzheimer commence typiquement dans le lobe mésio-temporal responsable de l’encodage des nouvelles informations en mémoire, cette tauopathie peut rarement débuter dans d’autres régions cérébrales et donner alors d’autres symptômes. On parle de maladie d’Alzheimer atypique, dont le diagnostic clinique est impossible sans confirmation biologique.

D’autres maladies neuro-dégénératives se caractérisent par l’agrégation de la protéine tau. Le terme « tauopathie » regroupe l’ensemble de ces maladies. Typiquement, elles commencent dans d’autres régions cérébrales que le lobe mésio-temporal, mais rarement elles peuvent mimer une maladie d’Alzheimer. La concordance entre le type de pathologie et les régions cérébrales touchées étant imparfaite, le développement d’outils biologiques (=biomarqueurs) est critique pour la recherche clinique sur les maladies neuro-dégénératives. Cela est d'autant plus vrai que des traitements étiologiques distincts devront être vraisemblablement proposés pour guérir ces maladies car les modifications biologiques survenant sur la protéine tau diffèrent d’une maladie à l’autre (conduisant à des agrégats différents lors d’analyse histologique). Si la maladie d’Alzheimer peut maintenant être diagnostiquée « in vivo » sur base d’une étude du liquide céphalo-rachidien, cela n’est pas encore le cas des autres tauopathies.

Les anomalies histologiques cérébrales ont permis de distinguer les tauopathies sur base de l’observation d’aggrégats de protéine tau anormale phosphorylée 3R ou 4R (cette dénomination 3R vs 4R correspondant au type d’isoforme de la protéine tau). Dans la maladie d’Alzheimer, tous les isoformes s’aggrègent, alors que dans les autres tauopathies un seul type d’isoforme s’aggrège. Malheureusement, il n’a jamais été possible de distinguer les tauopathies sur base de mesures des isoformes de tau dans le liquide céphalo-rachidien.

L’article ci-dessous présente une étude biochimique de la protéine tau et de ses modifications post-traductionelles. Elle ouvre la voie à une confirmation du diagnostic des tauopathies non-Alzheimer du vivant du patient et ainsi d’établir un diagnostic biologique. Du point de vue clinique, cela permettrait de mieux connaître ces maladies, leurs évolutions et leurs pronostics respectifs tant pour le patient lui-même que pour sa famille. Sur le plan de la recherche, elle devrait permettre de faire précocement rentrer ces patients dans des essais thérapeutiques. Cette avancée pourrait également permettre de mieux comprendre le rôle exact de la protéine tau et de l’associer aux autres avancées notamment génétiques de ces maladies afin de pouvoir peut-être les diagnostiquer ultérieurement à un stade pré-clinique. Par le biais de cette étude, les tauopathies entrent donc dans une nouvelle ère, passant progressivement d’une classification clinico-histologique post-mortem à une classification clinico-biologique « in vivo ».

Monseigneur, Excellences, Très chers docteurs honoris causa, Professeur Benhabib, Madame Kachinadamoto, Monsieur Foccroule, bienvenue Chers membres des deux communautés universitaires de l’UCLouvain et de la KU Leuven, Chers collègues, Chères étudiantes et chers étudiants, Madame Monsieur, Voir loin, être proche est le thème de l’année académique à l’UCLouvain. Nous l’avions annoncé à la rentrée académique en septembre dernier au moment de célébrer la fusion tant espérée avec Saint Louis à Bruxelles.