Maladie de Vogt Koyanagi Harada chez un jeune homme compliquée d’une réactivation de tuberculose et d’une vasculite occlusive rétinienne

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Zineb Bouterfa, Halil Yildiz, Jean Cyr Yombi, Alexandra Kozyreff Publié dans la revue de : Octobre 2020 Rubrique(s) : Cas cliniques

Résumé de l'article :

Nous rapportons le cas d’un jeune homme de dix-sept ans présentant une baisse d’acuité visuelle bilatérale, une panuvéite, des décollements rétiniens exsudatifs et une infiltration choroïdienne diffuse. Le patient rapporte également des céphalées et otalgies. Sur base du fond d’œil, de la fluoangiographie, de l’angiographie au vert d’indocyanine et de la tomographie par cohérence optique, le diagnostic de maladie de Vogt Koyanagi Harada est posé. Le traitement par hautes doses de methylprednisolone et azathioprine montre une excellente réponse avec amélioration progressive de l’acuité visuelle et disparition du liquide sous-rétinien. Un mois après l’instauration du traitement, l’œil droit présente une vasculite rétinienne sectorielle avec subocclusion de la veine temporale inférieure et hémorragies sous-rétiniennes massives. Les tests de coagulation sanguine ainsi que les sérologies HIV et syphilis sont négatifs mais le QuantiFERON revient positif. Le pet-scan met en évidence des ganglions lymphatiques hyper métaboliques au niveau médiastinal et la biopsie confirme une tuberculose ganglionnaire active. Une thérapie antituberculeuse à base de rifampicine est initiée, entrainant une induction enzymatique du cytochrome p450 avec comme conséquence une baisse de l’efficacité des corticoïdes menant à une récidive de l’inflammation choroïdienne.

Que nous apporte cet article ?

Ce cas clinique met en évidence les difficultés de la prise en charge thérapeutique au long cours d’une maladie inflammatoire oculaire telle que le VKH accompagnée de réactivation de tuberculose.

Mots-clés

Vogt Koyanagi Harada, panuvéite, réactivation tuberculeuse, interaction médicamenteuse,
induction enzymatique

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