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Endocrinologie

Schizophrénie et dysphorie de genre : est-ce juste une question de thalami ?

Bernadette Ibrahim(1), Vinciane Corman(1) Publié dans la revue de : Juin 2018 Rubrique(s) : Endocrinologie

La schizophrénie est une maladie mentale marquée par une dislocation de la personnalité. La dysphorie de genre est la conviction intime, constante et irréversible d’appartenir au sexe opposé à celui originel. La schizophrénie représente un critère d’exclusion au diagnostic de la dysphorie de genre. Des études ont démontré une atteinte thalamique sur deux zones voisines pour ces deux entités. Nous nous posons la question de savoir si ces zones conjointes peuvent être en lien et expliquer ce trouble de l’identité sexuelle chez des patients schizophrènes et dès lors la prise en charge qu’il con-viendrait d’adopter. Nous illustrerons la prise en charge des patients schizophrènes atteints d'une dysphorie de genre, en prenant pour exemple le cas représentatif d'un patient schizophrène de sexe masculin à la recherche de son identité sexuelle avec l'impression d'un « clitoris atrophié » et au bilan biologique, une majoration des androgènes surrénaliens. La prise en charge pour ce patient est complexe et nécessite que l’on se pose les bonnes questions.

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Hyperprolactinémie en pratique courante. Ce n’est pas si souvent un prolactinome !

Dominique Maiter Publié dans la revue de : Mars 2018 Rubrique(s) : Endocrinologie

Une hyperprolactinémie observée en pratique courante peut avoir de très nombreuses causes et, lorsqu’elle est modérée (25-100 μg/L) et lorsqu’elle ne s’accompagne pas de symptômes évocateurs, est le plus souvent liée à une autre cause qu’un prolactinome. Parmi celles-ci, on retrouve à l’avant plan une hyperprolactinémie transitoire non confirmée au contrôle ultérieur, une macroprolactinémie (forme circulante particulière qui doit toujours être éliminée de principe), les médicaments hyperprolactinémiants (principalement neuroleptiques et antiémétiques), et une hyperprolactinémie de déconnection en rapport avec une autre pathologie de l’axe hypothalamo-hypophysaire perturbant le contrôle dopaminergique inhibiteur sur la sécrétion basale de prolactine. Ce sont ces différentes causes que nous revoyons dans cet article. Le bilan diagnostique doit toujours en tenir compte, ainsi que de la présence éventuelle concomitante d’un incidentalome hypophysaire, avant de proposer au patient un traitement chronique par agonistes dopaminergiques.

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An update on diagnosis and treatment of adult growth hormone deficiency

Orsalia Alexopoulou, Dominique Maiter Publié dans la revue de : Mars 2018 Rubrique(s) : Endocrinologie

Adult growth hormone deficiency (AGHD) is nowadays recognized as a distinct clinical entity and replacement therapy has become a standard practice. The benefits of GH treatment seem to outweigh its potential risks but issues concerning long term efficacy and safety are still a subject of debate. More research is needed in some key areas and it remains essential to monitor patients by means of longitudinal surveillance studies.

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L'année en lipidologie : de nouvelles perspectives thérapeutiques

Michel Farnier Publié dans la revue de : Mars 2018 Rubrique(s) : Endocrinologie

De nouvelles approches thérapeutiques sont en développement en lipidologie. L'une des classes les plus importantes est celle des inhibiteurs de PCSK9, protéine qui régule l'activité des LDL récepteurs. Les anticorps monoclonaux humains alirocumab et évolocumab diminuent de 50-60 % le taux de LDL-cholestérol et les premiers résultats des essais de prévention cardiovasculaire ont été présentés cette année. Une inhibition de la synthèse de PCSK9 par un ARN interférent, l'inclisiran, est également en développement. Des espoirs proviennent aussi des inhibiteurs de la protéine 3 de type angiopoiétine, anticorps monoclonaux qui diminuent la production des LDL par les lipoprotéines riches en triglycérides. De plus des oligonucléotides antisens de l'apoCIII (volanesorsen) sont très efficaces pour abaisser les triglycérides avec des résultats encourageants dans le cadre des hyperchylomicronémies familiales. Enfin, des antisens de l'apolipoprotéine(a) sont en études cliniques. Parmi les stratégies agissant plus spécifiquement sur les HDL, plusieurs échecs successifs sont intervenus avec des HDL reconstituées, mais il reste encore en développement certains inhibiteurs de la CETP. Par ailleurs, un nouvel activateur PPARα plus sélectif, le pémafibrate, est testé chez le patient diabétique pour agir sur la dyslipidémie athérogène de ces patients et deux essais de prévention cardiovasculaire utilisant des acides gras oméga 3 en association aux statines sont en cours.

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Diagnostic et traitement de l’hypoparathyroïdie

Marie-Christine Vantyghem Publié dans la revue de : Mars 2018 Rubrique(s) : Endocrinologie

La parathormone (PTH), sécrétée par les parathyroïdes, est le principal régulateur de l’homéostasie du calcium. Elle augmente la résorption osseuse et la réabsorption tubulaire rénale du calcium, la 1-alpha hydroxylase, la 1-25 hydroxy-vitamine D et l’absorption intestinale du calcium. Son défaut de sécrétion entraîne une hypoparathyroïdie acquise, parfois transitoire, ou génétiquement déterminée, qui peut apparaître à un âge variable.

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Une tumeur hypophysaire corticotrope silencieuse révélée par une galactorrhée

Caroline Fobe (1), Etienne Marbaix (2), Thierry Gustin (3), Etienne Delgrange (4) Publié dans la revue de : Décembre 2017 Rubrique(s) : Endocrinologie

Une galactorrhée associée à une masse sellaire offre un large diagnostic différentiel. Nous présentons l’histoire d’une patiente avec un diagnostic iconographique de macroadénome hypophysaire invasif, associé à une galactorrhée et à une légère hyperprolactinémie. La dissociation entre la grande taille de la tumeur et la faible hyperprolactinémie, la normalisation rapide du taux de prolactine sous cabergoline sans réduction du volume tumoral, poussent à mener la réflexion plus loin que le diagnostic de prolactinome. Malgré l’absence de signe clinique caractéristique d’hypercorticisme, une cortisolurie et un test de freinage normaux, le diagnostic de tumeur corticotrope « silencieuse » est suspecté en préopératoire sur base de taux légèrement élevés d’ACTH contrastant avec des cortisolémies normales.

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L'apport d'une association de patients dans le cas de la maladie d’Addison

Yvan Lattenist Publié dans la revue de : Mars 2017 Rubrique(s) : Endocrinologie

Préambule

" Du cochon ou de la poule, dans l'omelette au lard... quel est celui qui est le plus impliqué ?". Assurément, dira-t-on, c'est le cochon ! Car, lorsque l'omelette est cuite, lui n'est plus ; contrairement à la poule qui n'a fait que perdre un des nombreux œufs qu'elle a pondus. De même, dans la maladie, du patient ou de n'importe lequel des acteurs qui gravitent autour de lui (le corps médical, les hôpitaux, l'industrie pharmaceutique, les mutuelles, l'INAMI et toutes les autres instances fédérales ou régionales responsables des soins de santé dans notre pays, ...), c'est bien le malade qui est concerné au plus haut point... car c'est son existence qui est en jeu ! Or, est-ce bien lui qui est le plus pris en compte dans tous les processus relatifs aux soins de santé ? Probablement pas suffisamment, comme le mettait en évidence une récente conférence organisée à Bruxelles les 22 & 23 février par Eurordis1 . Le titre déjà en était éloquent : " Multi-Stakeholder Symposium on Improving Patient Access to Rare Disease Therapies "2 . Beaucoup de parties prenantes donc, qui ont toutes leurs intérêts à défendre, mais quelle place pour le malade lui-même ? S'il est un moyen de donner la parole aux malades, c'est bien celui des associations de patients dans lesquelles ils peuvent trouver voix au chapitre et, surtout, se prendre en charge eux-mêmes, pour autant que faire se peut, appliquant la tendance très actuelle, prônée d'ailleurs par des directives européennes, de "patient empowerment"3 . Cette "prise en charge par le patient lui-même" a d'autant plus d'importance dans le domaine des maladies rares, comme nous allons tenter de le montrer en vous présentant ici l'association qui fut fondée en 2016 par un patient Addisonien lui-même, auteur du présent texte. J'aborderai successivement, dans le présent texte, comment l'association "Addison Café" est née, comment elle a pu croître et quelle dimension elle a prise à ce jour, pour finir par expliquer ce qu'elle apporte à ses membres, tous atteints de la maladie d'Addison, qu'elle soit d'origine auto-immune ou consécutive à une autre maladie.

1 Alliance non gouvernementale d'associations de malades, représentant 738 associations de patients atteints de maladies rares dans 65 pays, couvrant plus de 4000 maladies (voir notamment : www.eurordis.org/fr)
2 Voir notamment le programme de la conférence sur : www.eurordis.org/publication/2nd-multi-stakeholder-symposium-improving-p...
3 La "prise en charge de sa maladie par le patient" est décrite, notamment, dans la charte disponible en ligne sur : www.eu-patient.eu/globalassets/campaign-patient-empowerment/charter/epf_...
4 Rare Disorders Belgium, ASBL de support aux maladies rares en Belgique francophone, dont l'auteur est entretemps devenu Président (cf www.rd-b.be/)
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Usage des glucocorticoïdes synthétiques : effets secondaires en pratique clinique

Dominique Maiter Publié dans la revue de : Mars 2017 Rubrique(s) : Endocrinologie

De multiples facteurs peuvent rendre compte de la toxicité chronique plus ou moins importante des glucocorticoïdes (GC) de synthèse, qui sont très (trop) largement utilisés en pratique clinique. La puissance relative du GC utilisé, la dose quotidienne administrée et la durée du traitement, la voie et le moment de l’administration, ainsi que des facteurs individuels tels que l’âge, des facteurs génétiques ou une co-morbidité importante comme une insuffisance rénale ou hépatique, déterminent le délai de survenue de complications potentiellement graves, incluant la suppression de l’axe corticotrope. Il faut aussi tenir compte de la prise de médicaments affectant le métabolisme et/ou l’action de ces glucocorticoïdes et capables de potentialiser ainsi leur toxicité. Le traitement proposé devra donc tenir compte de tous ces facteurs, de l’efficacité démontrée et souhaitée dans l’indication considérée, et préférer si possible des traitements de courte durée ou non systémiques. Le syndrome de Cushing iatrogène se caractérise par certaines complications particulières comme la cataracte sous-capsulaire postérieure, une hypertension intracrânienne bénigne, une nécrose aseptique des têtes fémorales ou humérales, des ruptures tendineuses, une pancréatite ou une crise psychotique. Une suppression de l’axe corticotrope peut être assumée si le traitement a comporté une dose quotidienne équivalente à 16 mg de méthylprednisolone ou plus pendant au moins 6 semaines et chez les patients qui ont développé un syndrome de Cushing clinique. Elle n’est jamais présente quand le traitement a duré moins de 3 semaines. Dans les autres cas, la fonction cortico-surrénalienne devra être évaluée par un dosage du cortisol matinal et, éventuellement, la réalisation d’un test de stimulation par ACTH (Synacthen®). Si les résultats confirment la suppression complète ou partielle de l’axe corticotrope, un traitement par hydrocortisone (20 mg/jour le matin) devra être administré jusqu’à la récupération d’une fonction cortico-surrénalienne suffisante.

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Les communications intercellulaires dans le syndrome de Cushing d’origine surrénalienne : de nouvelles cibles thérapeutiques pour le traitement de l’hypercortisolisme

Hervé Lefebvre Publié dans la revue de : Mars 2017 Rubrique(s) : Endocrinologie

Le syndrome de Cushing d’origine primitivement surrénalienne est lié à des hyperplasies nodulaires bilatérales ou des tumeurs corticosurrénaliennes unilatérales cortisolo-sécrétantes qui s’inscrivent dans le vaste champ des maladies rares endocriniennes.

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Pubarche prématurée : quand faut-il s’inquiéter ?

Véronique Beauloye Publié dans la revue de : Mars 2017 Rubrique(s) : Endocrinologie

La survenue d’une pilosité pubienne précoce est souvent une source d’inquiétude, tant pour les familles que pour les médecins. Dans la majorité des cas, il ne s’agit que d’une variante de la normale ou prémature adrenarche. Cependant, cette situation peut être en rapport avec des pathologies potentiellement graves comme une hyperplasie congénitale des surrénales ou une tumeur surrénalienne ou gonadique qu’il convient de diagnostiquer et de prendre en charge.

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