Dermatomyosite à anticorps anti-SAE 1/2 dans le décours d’un traitement par adalimumab : à propos d’un cas

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Léa Frisson, Cédric Mahiat, Pauline Richez, Liliane Marot, Henri Colin, Philippe D’Abadie, Julie Lelotte, Jean Cyr Yombi, Halil Yildiz Publié dans la revue de : Juillet 2021 Rubrique(s) : Cas cliniques

Résumé de l'article :

La DM est une maladie inflammatoire auto-immune touchant la peau et les muscles, dont l’étiologie reste souvent inconnue. Les DM induites par des agents biologiques comme les inhibiteurs du tumor necrosis factor alpha sont rares, décrites principalement chez des patients souffrant d’affections auto-immunes ou de néoplasies sous-jacentes. Nous rapportons le cas d’une patiente âgée de 57 ans, développant une DM à anticorps anti-SAE 1/2 suite à un traitement par adalimumab instauré dans le cadre d’une maladie de Verneuil réfractaire. Notre patiente présentait des lésions cutanées typiques (rash héliotrope, papules de Gottron), des arthralgies, des gonflements articulaires, une faiblesse musculaire proximale et une dysphagie. La biologie montrait un faible syndrome inflammatoire, une hypergammaglobulinémie polyclonale, une hypoalbuminémie, des LDH élevés, des CK, GOT et GPT normales. Les anticorps spécifiques des myosites reviennent positifs pour les anticorps anti-SAE 1/2. L’EMG et la biopsie musculaire montrent une myopathie inflammatoire. Une corticothérapie systémique a été démarrée, avec une amélioration des douleurs articulaires et de la force musculaire après 7 jours. Une récidive clinique de la pathologie survient lors de la dégression de la corticothérapie, nécessitant l’instauration d'un traitement par azathioprine avec une bonne réponse clinique et biologique.

Que savons-nous à ce propos ?

La DM est une myopathie inflammatoire touchant la peau et les muscles, dont l’étiologie est le plus souvent inconnue. Dans 20% des cas, des anticorps spécifiques des myosites sont mis en évidence (1). Les causes médicamenteuses de DM sont bien connues et dans plus de la moitié des cas l’hydroxyurée est mise en cause (2). Les DM suite à un traitement par un inhibiteur du TNFalpha sont rares.

Que nous apporte cet article ?

Face à des symptômes évocateurs d’une DM chez un patient traité par un inhibiteur du TNFalpha, notre cas démontre la nécessité d’évoquer l’inhibiteur du TNFalpha comme agent étiologique. Toute autre étiologie, en particulier néoplasique, doit d’abord être exclue. En l’absence d’une clinique compatible, les anticorps spécifiques des myosites ne doivent pas être recherchés. L’arrêt de l’adalimumab sera le plus souvent nécessaire afin de permettre la régression des symptômes. Étant donné l’utilisation grandissante des inhibiteurs du TNFalpha, le clinicien doit rester attentif au développement de ce genre de complications.

Mots-clés

Dermatomyosite, inhibiteurs du TNF alpha, adalimumab

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